红细胞是人体数量最多的一类细胞，在体内主要负责氧气运输。哺乳动物的红细胞没有细胞核。鸟类、鱼类等脊椎动物的红细胞虽然保留着细胞核，但是细胞核在红细胞成熟阶段也变得很小。近年来有研究表明核蛋白降解及细胞核浓缩是红细胞吐核的重要先决条件，但调控红细胞核蛋白稳态的机理还不清楚。
2020年1月17日，浙江大学陈才勇课题组和香港城市大学史家海课题组合作在Blood上发表封面文章Wdr26 regulates nuclear condensation in developing erythroblasts，揭示Wdr26在红细胞核浓缩及吐核中的重要调控机制。红细胞在终末分化时期高表达Wdr26，其作为Gid泛素连接酶复合体的一个成员，促进组蛋白、核纤层蛋白等核蛋白的泛素化修饰和降解；其中核纤层蛋白Lamin B的降解还会导致细胞核膜上出现大的核开孔，从而进一步促进核蛋白的快速释放和清除。
Wdr26调控红细胞核浓缩的模式图
哺乳动物红细胞在分化时期缺失Wdr26后，细胞核蛋白清除减缓，核开孔减少，吐核率下降。在斑马鱼中敲除Wdr26后，成鱼血液中红细胞的细胞核明显变大，染色体凝聚程度降低。另外，Wdr26的缺失还会影响红细胞的血红素合成，引起斑马鱼贫血。该研究利用哺乳动物红白血病细胞、原代成红细胞、斑马鱼等模式体系，首次阐明Wdr26及Gid复合体在红细胞终末发育过程中的功能，研究结果对了解红细胞终末发育和核蛋白稳态具有重要意义。
该工作由陈才勇课题组和史家海课题组合作完成。陈才勇和史家海为论文的通讯作者，陈才勇课题组博士研究生甄茹为论文的第一作者。该课题由国家重点研发计划、国家自然科学基金委员会、浙江省自然科学基金、香港优配研究基金，香港医疗卫生研究基金，深圳科学创新委员会研究基金和深圳三名工程资助。