“浙江大学2019年度十大学术进展评选活动于20201月启动,由各学部、科学技术研究院、社会科学研究院、校学术委员会委员以及同行专家等共推荐32项候选项目。在全校师生与社会公众共同参与和支持下,经校学术委员会委员、特邀评委评审,微信点赞,遴选出浙江大学2019年度十大学术进展获奖项目和浙江大学2019年度十大学术进展提名获奖项目。本期让我们看看获评浙江大学2019年度十大学术进展的项目有哪些。

 

三维光学拓扑绝缘体的实验实现

项目负责人:信息与电子工程学院陈红胜

 

项目首次把三维拓扑绝缘体从费米子体系拓展到了玻色子体系,实现了三维光学拓扑绝缘体;创造性地提出利用具有极强电磁耦合特性的开口谐振器结构作为三维光学拓扑绝缘体的基本构造单元,从而实现极宽的三维光学拓扑带隙;研发了一套针对三维光学拓扑绝缘体能带的实验表征方法,成功地观测到了三维光学拓扑绝缘体的关键特征——三维完全带隙及一对二维表面狄拉克锥,从而克服了表征的难题。研究为未来三维拓扑光路、拓扑光学腔、拓扑激光等应用铺平了道路。

 

主动渗透型高效抗肿瘤纳米药物的研制

项目负责人:化学工程与生物工程学院申有青

 

项目设计合成了能够让肿瘤细胞既能快速吞进去(内吞)、又能快速吐出来(外排)的聚合物,并以此制备了能被肿瘤细胞快速内吞/外排的纳米药物。进入肿瘤组织后,该纳米药物被不同肿瘤细胞不断地内吞/外排主动地传递纳米药物,使纳米药物在瘤内有效分布而到达所有细胞,从而获得了具有变革性提高的疗效,不仅能清除临床一线用药已失去任何治疗作用的500立方毫米的大肝肿瘤(相当于人身上直径15厘米的肿瘤),而且对有着号称癌症之王的胰腺癌也有临床用药难以企及的效果。这种化被动渗透为主动渗透的策略,使纳米药避开了致密肿瘤组织构成的天然生物屏障,克服了纳米药大尺寸导致扩散能力低的天然缺陷,为发展优异疗效的临床转化纳米药物开辟了新途径。

 

遗传补偿效应分子机制

项目负责人:生命科学学院陈军

 

遗传补偿效应是指敲低某个基因时有表型,基因敲除突变体反而没有表型,被誉为遗传学上的悖论。该项研究揭示无义突变mRNAUpf3aCOMPASS一起介导H3K4me3修饰提高同源基因表达,实现补偿效应。

研究揭示只有无义突变才能激活遗传补偿效应,补偿效应的基因在核酸序列上一定与无义突变mRNA同源;无义mRNA介导的降解途径(NMD)中的Upf3a分子与没有降解的无义突变mRNA一起诱导遗传补偿效应;COMPASS复合体与Upf3a一起在无义突变mRNA指引下,介导补偿基因的启动子区域组蛋白H3K4me3修饰,从而提高同源基因,实现补偿效应。成果不仅开拓了一个新的研究领域,并且为克服遗传补偿效应给基因功能研究带来的障碍提出了解决的方法,为人类一些遗传疾病治疗提供了新思路。

 

国学与近代中国研究

项目负责人:人文学院桑兵

 

项目通过系列文献汇编与重要史事编年,为今后全面深入地开展国学与近代中国研究奠定坚实的基础,深入把握中国学术与社会的近代转承,为中国的崛起和国际秩序的重构提供必不可少的知识储备。创新点在于希望继承中国史学长编考异的良法,与欧洲比较研究的正统相互参合,发挥编年体裁在近代中国研究中的重要价值和作用,并提供经得起学术检验、具有展示度的高水平研究成果,努力将孙中山、国学乃至整个近代中国研究推向日益精深的新阶段。

 

无机离子聚合及牙釉质再生

项目负责人:化学系唐睿康

 

该项目发现并提出了无机聚合反应这个全新概念,在碳酸钙体系中通过三乙胺作为封端剂获得了离子寡聚体((CaCO3n)且尺寸(n)可调。通过寡聚体间的聚合交联可以获得具有结构连续性的大块材料甚至是单晶。这种无机材料的制备完全不同于传统的晶体生长,而是类似高分子材料的制备,实现像制造高分子塑料一样制造无机材料。利用无机聚合反应还可以实现具有复杂多级结构的生物组织重构等,拓展到磷酸钙体系可以实现人体牙釉质的完美再生。

 

超导量子电路中反对称自旋交换作用以及手征自旋团簇的合成

项目负责人:物理学系王大伟

 

基于浙大的超导量子计算平台,团队研究了自旋团簇的手征性,利用这一性质合成了三比特手征自旋门,展示了不同的自旋状态相反的手征动力学演化,并制备了三比特和五比特的全局纠缠态。这一研究的主要创新点在于利用快速时间调制首次在人工量子系统合成了反对称自旋交换作用,由此打破了系统的空间反演(即宇称)和时间反演对称性,从而实现了手征自旋团簇的合成。对称自旋交换相互作用在很多系统中已经被合成过,本项目所合成的反对称自旋交换相互作用使得量子磁性模拟所需要的所有相互作用都可以在超导量子电路中实现,为以手征自旋态为基础的量子计算铺平了道路,也为进一步研究手征性分子的量子起源打下了基础。

 

棕榈酰化修饰调控NOD1NOD2蛋白对病原细菌的免疫识别

项目负责人:医学院DanteNeculai

 

先天性免疫反应是人体抵御入侵病原物的第一道防线。这种快速非特异性的反应,依赖于模式识别受体对病原相关模式分子的快速识别。项目首次发现参与细菌性免疫的关键受体蛋白NOD1NOD2在棕榈酰转移酶ZDHHC5的作用下发生棕榈酰化修饰,从而启动对病原细菌的先天性免疫应答,相关论文陆续发表于NatureCommunicationScienceTheEMBOJournal等。NOD1/2的功能失调与众多炎症性疾病相关,如自身免疫病、流行趋势逐年上升的炎性肠病及哮喘等,然而近年来针对炎症性疾病出现的病菌耐药性增强,抗生素滥用等问题严重,该团队研究成果能够为解决炎症性疾病提供新的治疗思路。

 

精神疾病的神经环路研究

项目负责人:医学院李晓明

 

阐明精神疾病的神经环路和分子机制,是理解各种精神疾病致病机理、探索新的诊治措施的关键。研究发现,基底外侧杏仁核(BLA)胆囊收缩素(CCK)神经元到伏隔核(NAc)的环路介导抑郁的发生以及BLACCK神经元到NAc环路在奖赏行为中重要作用,为今后抑郁症的治疗提供了一个新的环路和分子靶点;精确地解析了VTADRN之间的微环路,并提出了一条鲜有报道的抑制性环路,该研究为吗啡成瘾的干预治疗提供了新的视角;发现了从前脑的扣带回皮层Cg→limbicTRN→IMD的三级神经环路,并揭示了该环路在防御性逃跑行为中的重要作用。

 

免疫系统代谢紊乱在焦虑症发病中的关键作用研究

项目负责人:生命科学研究院靳津

 

浙大和东南大学科学家联合研究发现:长期的压力将导致一群适应性免疫细胞的代谢紊乱,其代谢产物进入大脑后会引起脑神经细胞的相关变化,从而引发焦虑症状。项目首次发现并阐明了免疫系统中的CD4+T细胞的线粒体形态与神经系统疾病之间的密切联系,解析了压力下T细胞嘌呤合成通路紊乱对杏仁核区域少突胶质功能的调控机制。学界认为,这一研究揭开了适应性免疫与精神类疾病相互关系的冰山一角,为人们认识焦虑、抑郁等精神类疾病,开发相关药物和治疗手段等提供了全新视野。

 

RIPK1非切割变异导致一种新的自身炎症疾病

项目负责人:生命科学研究院周青

 

项目在国际上首次报道了人类RIPK1非切割变异会引起一种新的自身炎症疾病,主要临床表型为周期性发热和淋巴结肿大等;利用珍贵的人源样本和鼠源样本共同解析了突变致病的分子机制;不能切割的RIPK1可以促进其激酶活性,导致细胞凋亡、细胞程序性坏死和多种炎症信号的过度激活;同时还揭示了病人不同种类细胞响应外来刺激的异质性,丰富了RIPK1在调节不同种类细胞死亡中的作用。该项目揭示的发病机制直接用于指导临床治疗,取得了卓越的疗效,极大的缓解了病人的炎症。

 

图文来源:浙江大学学术委员会