6. Januar 2016 Mäuse haben einen außerordentlich scharfen Geruchssinn. Nur beim geringsten Geruch von Raubtieren werden Mäuse wachsam und unbeweglich. Was geht in ihren Köpfen genau in dem Moment vor, in dem sie Angst verspüren? Prof. Duan Shumin und sein wissenschaftlicher Mitarbeiter Wang Hao vom Schlüssellabor für Neurobiologie der Fakultät für Medizin an der Zhejiang Universität, haben im Rahmen einer Forschungskooperation neuronale Mechanismen untersucht. Sie entdeckten, dass Laterodorsal tegmentum (LDT) und Lateral habenula (LHb) bei Mäusen durch den Raubtiergeruchsstoff Trimethylthiazoline (TMT) aktiviert werden. Dieser Mechanismus liefert einen potentiellen Ansatzpunkt für die therapeutische Behandlung bei Angststörungen. Relevante Ergebnisse wurden online in Nature Neuroscience im Artikel Laterodorsal tegmentum interneuron subtypes oppositely regulate olfactory cue-induced innate fear veröffentlicht. Angeborene Angst spielt eine entscheidende Rolle für das Überleben von Tieren. Eine moderate Reaktion auf Gefahr ist eine Überlebensstrategie – Selbstschutz indem man die Gefahr meidet. Jedoch kann übermäßige Angst zu solch gesundheitsgefährdenden Krankheiten wie Angststörungen und Depression führen. Angst kann in erworbene Angst (auch bekannt als konditionierte Angst) und angeborene Angst kategorisiert werden. Anders als bei der konditionierten Angst sind die neuronalen Abläufe angeborener Angst weitgehend unbekannt. Die Forscher fanden heraus, dass unter Verwendung von Optogenetik zur selektiven Stimulation von GABAergic Neuronen im LDT sofort angst-ähnliche Reaktionen auftraten (Einfrieren der Bewegung, beschleunigte Herzfrequenz und erhöhte Corticosteron-Werte), wo hingegen eine längere Stimulation angst-ähnliche Verhaltensweisen verursacht. Bemerkenswert ist – obwohl eine selektive Stimulation der Parvalbumin (PV)-positiven Interneuronen vergleichbare angst-ähnliche Reaktionen hervorruft – dass die Stimulation der Somatostatin-positiven Interneuronen oder eine Hemmung von PV-Neuronen in der LDT TMT-induzierte angst-ähnliche Reaktionen unterdrückt, und zwar ohne die konditionierte Angst zu beeinflussen. Darüber hinaus zeigte sich, dass die Aktivierung eines LHb glutamatergen Inputs bei LDT Interneuronen genügte, um angst-artige Reaktionen zu erzeugen. Somit ist erwiesen, dass der LHb-LDT-Signalübertragungsweg wichtig für die Regulierung der olfaktorisch hervorgerufenen, angeborenen Angst ist. "Einige Fachartikel zeigten, dass LDT eng mit Schlaf verbunden ist, insbesondere mit der REM-Phase. In mehr als der Hälfte der Fälle haben Depressions- oder Angstpatienten auch Schlafstörungen. Ist LDT eine Schlüsselzone für die Regulierung von Schlafstörungen und Angstzuständen?", fragt Wang Hao. Die Forscher werden eine Follow-up-Studie zur Rolle von LDT bei der Therapie von Schlafstörungen und Angstzuständen durchführen. 
